神經膠質瘤釋放的甘氨酸鹽可誘發癲癇

新的研究成果證詞提示，之中樞神經種系統膠質瘤細胞內囚禁可避免的色氨酸海鹽可在四周之中樞神經種系統元產生病病活性，且這一效應可被受阻細胞內囚禁色氨酸海鹽的用藥所解救。

相當多(80%)之中樞神經種系統膠質瘤患者在其征狀之中有數牽涉到1次病病，并且近有1/3反復發作病病，被稱為持續性病病，抗病病用藥一般來說不能放棄。既往研究成果提示，四周邊緣侵入周邊地區病病樣活性區域的之中樞神經種系統元，導致這一區域色氨酸海鹽水平升高，由此誘發持續性病病。

阿拉巴馬大學的SusanC.Buckingham博士及其室友進行了一項研究成果，目的是清楚這種活性與細胞內xc-胱氨酸-色氨酸轉運種系統囚禁的色氨酸海鹽之間的持續性。

表明，免疫缺陷血清在放棄顱內移植版生命之中樞神經種系統膠質瘤細胞內后1周，有37%乏善可陳出有(EEG)活性異常，而放棄；也切除的血清之中未曾此反常。這種異?；钚苑ι瓶申悶樾袨榈募毼⒆兓?，如凌亂、面部備用病和抽動。這些血清的荷瘤腦皮質外皮顯示出小時特異性色氨酸海鹽濃度下降(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮氯霉素(SAS)是一種經澳大利亞食品藥品管理局同意的酮類xc種系統的用藥，研究成果之中發現這種用藥可受阻細胞內而非；也切除外皮囚禁色氨酸海鹽。電極歷史記錄顯示，23%的皮質外皮之中可見細胞內靠近自發的陣發性發光，但在；也切除外皮之中無此反常。這些區域的之中樞神經種系統元膜片鉗歷史記錄顯示持續性下降。

當研究成果者對這些之中樞神經種系統元應用SAS時，發現病病樣活性的平除此以外小時尺度顯著延長。放棄生命體移植版的血清在腹腔內口服SAS后也顯示EEG病病樣活性降低。

結合既往研究成果結果，本研究成果清楚了xc-種系統是病病治療的一個合理的新靶點。該研究成果由澳大利亞國立衛生研究成果院備有的一項基金資助。原作者除此以外無相關意見分歧。

編輯： linjinle